癌細胞不怕凋亡，卻可能怕生鏽
一篇 2025 年綜述把鐵死亡拉回粒線體這個能量與鐵代謝樞紐。文中整理 GSH-GPX4、FSP1、GCH1 與 DHODH 四條防火牆，說明部分抗藥癌細胞為何更怕脂質過氧化。這仍是機制地圖，不是人體療效證明，也不是自行用藥理由，因為毒性邊界與臨床證據都還不足。
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九〇億個 DNA 字母改動先畫成地圖：AlphaGenome Atlas 在排什麼
DeepMind 的 AlphaGenome Atlas 把人類基因組約 90 億個可能單字母改動的分子效應預先算成地圖，並用 AVI 分數排序。它是研究用的路況圖，不是臨床診斷書。
老化的心房為何更容易亂跳？雷帕黴素可能從代謝煞車下手
一項小鼠與細胞研究指出，雷帕黴素可能透過抑制 HIF-1α、整理粒線體代謝與心房結構，降低老化模型的心房顫動易感性。本文拆解它如何測量電氣與結構變化，也說明為什麼這仍不是人體療效證明，更不是自行用藥建議。
肌肉沒萎縮卻腿軟無力？突觸後 NaV1.4 流失與 ClC-1 抑制
高齡肌力掉得比肌肉量快，往往不是肉沒了，而是神經肌肉接頭的 NaV1.4 鈉通道流失、信號在最後一哩斷訊。JCI 研究用人體單纖維肌電圖與動物實驗證明，適度抑制 ClC-1 能在老齡大鼠挽回逾半的傳導性肌力缺損；這是動物資料，不是人體用藥結論。
六支蛋白體時鐘同看一場肺纖維化試驗：疾病藥也在動生物年齡？
Nature Biotechnology 將六支蛋白體老化時鐘嵌進 rentosertib 的 IPF phase 2a：治療臂生物年齡一致下修，第4週訊號最密，且與肺功能改善並不完全同向。這是雙重目的試驗設計示範，不是返老還童證明。
減重針不只瘦身：Semaglutide 如何讓大腦裡的免疫風暴安靜下來
GLP-1 受體促效劑 semaglutide 在小鼠模型中透過 IGFBPL-1/PI3K/AKT 路徑逆轉高脂飲食引發的海馬迴微膠細胞活化，改善認知功能。本文解析這條從腸道荷爾蒙到腦部保護的新路徑，並誠實面對臨床試驗的落差。