從顏色讀出蛋白有多少：蛋白定量的方法與計算
蛋白定量從頭到尾：先分清原液、待測液與反應孔，再看 Lowry、Bradford 與 BCA 怎麼來、BCA 與 Bradford 怎麼分，接著是標準曲線、稀釋回推、超出範圍的重測，最後留下一份能重跑的報告。
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一段 DNA，怎麼變成會發光的蛋白：中心法則
中心法則從頭到尾：DNA 結構與萃取定量、複製與 PCR、轉錄、RNA 加工與保存、遺傳密碼與突變、轉譯到蛋白摺疊。跟著 EGFP 一路捲動，看懂每一站的原理、操作重點與常見錯誤。
先讓蛋白排隊，再請抗體點名：SDS-PAGE 與 Western blot
SDS-PAGE 與 Western blot 從頭到尾：樣品變性、鑄膠、電泳、立體轉印三明治、封阻與抗體、化學發光影像系統，到電腦定量與故障圖鑑，跟著捲動的圖一步步看懂原理與操作重點。
衰老細胞越老越難清掉：巨噬細胞的 CMA 回收機制出了什麼問題
為什麼年紀越大衰老細胞越難被免疫系統清理？這項研究指出伴護蛋白媒介自噬下降會改變衰老細胞分泌物，同時削弱巨噬細胞的吞噬能力與細胞骨架重組。實驗透過化合物活化自噬回收線，能改善小鼠組織的衰老細胞累積與肺纖維化，但目前證據完全來自細胞與小鼠，不能推論為人體療法。
讓抗體替你數蛋白：ELISA 的原理
ELISA 怎麼用抗體從上千種蛋白裡量出某一種？從抗體認形狀、夾心法八個步驟、四種格式，到用 S 形標準曲線回推濃度，跟著捲動的圖一步步看懂。
卵巢老化不只少了卵：ClpX 如何守住卵母細胞的品質
卵巢老化不只代表卵子數量下降，也牽涉卵母細胞的粒線體蛋白清理。一項 2026 年研究在小鼠與少量人類卵母細胞中，追蹤 ClpX、PGD2 與 AT-56，揭示從蛋白堆積到發育能力下降的連結，也提醒我們，實驗室的成熟率改善，距離安全有效的生育治療還很遠。
心臟排水管先罷工：老化如何把發炎堆在心肌裡
Nature Cardiovascular Research 一篇小鼠與細胞研究指出，老化會讓心臟淋巴管變少、接縫從鈕扣變成拉鍊，免疫細胞與廢物較難清走。機制指向淋巴內皮細胞核內的 IL-33，以及隨年齡下降的 VEGFC。補回 VEGFC 能讓淋巴管變密、巨噬細胞減少，但沒有修好舒張功能。這不是人體療效證明，也不是自行用藥理由。
癌細胞不怕凋亡，卻可能怕生鏽
一篇 2025 年綜述把鐵死亡拉回粒線體這個能量與鐵代謝樞紐。文中整理 GSH-GPX4、FSP1、GCH1 與 DHODH 四條防火牆，說明部分抗藥癌細胞為何更怕脂質過氧化。這仍是機制地圖，不是人體療效證明，也不是自行用藥理由，因為毒性邊界與臨床證據都還不足。
老化的心房為何更容易亂跳？雷帕黴素可能從代謝煞車下手
一項小鼠與細胞研究指出，雷帕黴素可能透過抑制 HIF-1α、整理粒線體代謝與心房結構，降低老化模型的心房顫動易感性。本文拆解它如何測量電氣與結構變化，也說明為什麼這仍不是人體療效證明，更不是自行用藥建議。
肌肉沒萎縮卻腿軟無力？突觸後 NaV1.4 流失與 ClC-1 抑制
高齡肌力掉得比肌肉量快，往往不是肉沒了，而是神經肌肉接頭的 NaV1.4 鈉通道流失、信號在最後一哩斷訊。JCI 研究用人體單纖維肌電圖與動物實驗證明，適度抑制 ClC-1 能在老齡大鼠挽回逾半的傳導性肌力缺損；這是動物資料，不是人體用藥結論。