肥胖的人容易高尿酸，不只因為吃：你的脂肪正在偷關腎臟的尿酸閘門
明明少吃海鮮，尿酸還是降不下來？2025 年一篇研究發現，肥胖的脂肪組織會分泌一種叫 ANGPTL2 的蛋白，遠端抑制腎小管的 AKT/ABCG2 訊號，把尿酸的排水閘關小。原來高尿酸不只是吃出來的，也可能是脂肪偷關掉了腎臟的出口。
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抗老介入沒有萬用款：性別、生命階段與遺傳背景，才是成敗關鍵
白藜蘆醇、雷帕黴素、飲食都號稱抗老，為什麼效果因人而異？2026 年多篇研究顯示，抗老介入的成敗高度取決於性別、生命階段與遺傳背景；老化醫學正從『延壽競賽』轉向以老化 hallmark 排序的精準策略。
老化的總開關被誰按下？科學家在高基氏體找到那隻手：YIF1A
mTORC1 是老化研究裡最出名的分子開關，但它在高基氏體上到底被誰啟動一直是謎。2026 年 Zhang 團隊發現 YIF1A 這個高基氏體蛋白拉著 RNF126 分解 G3BP1/2、鬆開煞車而催動 mTORC1；敲低 YIF1A 的細胞對誘導性老化有抵抗力，線蟲實驗更顯示這條路徑雙向調節壽命。
老化大腦的三重圍攻：當免疫系統、血糖與血管同時失守
四篇 2026 年研究共同指向：腦老化不是大腦自己的事。周邊 CD8⁺ EMRA T 細胞老化每標準差升高使六年認知得分多下降 0.050 分；英國生物樣本庫 37,458 人研究中血漿葡萄糖以 Mendelian Randomization 因果性地加速腦老化，並與七種腦疾病相關；動脈壁老化重塑多種細胞類型的跨細胞通訊；同時小鼠膠質細胞 Pearson r≈0.98 同步炎化。這場多源夾擊比任何單一病理都更難應對。
NAD⁺ 抗老有沒有效？2026 年 113 篇系統性回顧，證據到哪、還缺什麼
113 篇研究，生化活性明確，臨床效益仍未定。逐段拆解 2026 年 PRISMA 系統性回顧：NR/NMN 真正做了什麼、沒做到什麼，以及討論裡常被略過的部分。
會傳染的細胞死亡：鐵死亡與焦亡如何把衰老鎖進發炎迴圈
鐵死亡與焦亡是兩種會把內容物潑向鄰居的細胞死法。2026 年四項研究拼出同一條迴圈：在皮膚纖維母細胞、大腦微膠細胞與神經元、糖尿病腎臟裡，這類死亡點燃發炎、逼鄰近細胞提早衰老，衰老細胞又回頭餵養更多死亡。同一批研究也找到煞車點——HIF-1α、幹細胞分泌的 TSG-6、葛根對 caspase-1 的調控——為延長健康壽命指出可介入的環節。