端粒不只是生命碼表——它如何點燃發炎、拖累腦力
端粒常被當成細胞的倒數計時器，數到零就老。但兩篇研究發現它管的遠不只時間：端粒一短，會讓免疫細胞的粒線體出包、點燃發炎，還和腦力下滑扯上因果關係。端粒，原來同時牽動發炎與腦力。
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你的細胞正在假裝缺氧——NAD⁺ 崩塌的三個真相
為什麼補了一堆 NMN，照鏡子還是老樣子？三篇地標研究拼出 NAD⁺ 隨年齡崩塌的全貌：細胞如何在常氧下假裝缺氧、誰是吃掉補充劑的兇手、以及回補真的能讓老細胞回春嗎。
抽血、掃腦、人體試驗——NAD⁺ 下降終於在真人身上現形
關於 NAD⁺ 隨年齡下降，我們聽了太多老鼠的故事。這次三篇研究把它搬上真人：一管血、一台腦部掃描、一場隨機雙盲試驗，分別從不同角度證實 NAD⁺ 真的在我們體內崩落，也誠實標出臨床效益還沒定論。
老化的三角收斂：粒線體、表觀遺傳、與時間窗口
2025-2026 年老化研究收斂到三個互聯子系統：粒線體控制中樞、表觀遺傳記憶模糊、以及 34/60/78 歲三段非線性轉折窗口。本文以運動分子機制串聯三者，提供評估抗老介入的統一框架。
把年輕血液換進來，真的能抗老嗎？五種血液療法還在試探答案
> 導讀：Liu 團隊在 Journal of Advanced Research 2026 年第 82 卷（共 18 頁）盤點五種抗老血液療法。重點不是哪個最夢幻，而是哪些證據仍停在動物模型、哪些離臨床最近、卡在哪裡。① Heterochronic parabiosis（異年齡共生）：最震撼，最難
為什麼有些抗老策略想打開自噬，有些卻想把它關掉？答案藏在衰老閾值
> TL;DR：自噬不是固定站在「好的一邊」。閾值以下，它是清運系統，保護細胞、延後衰老；跨線後，它可能被重新編程，改為支撐衰老細胞製造 SASP。治療的關鍵不是選邊站，而是先判斷病程位置。Bahar 等人 2026 年 review 提出的核心論點：自噬在病程的不同階段扮演截然不同的角色。